彩票网下载|SUV39H1/DNMT3A依赖的RB1启动子甲基化会刺激PIN1表达及黑色素瘤发展

石材雕刻机 | 2021-07-16

01句背景概述BACKGROUNDINTRODUCTION皮肤恶性黑色素瘤源于黑色素细胞,属于最可怕的皮肤癌。早期疾病患者一般可以通过手术治疗,之后转移率较低。因此,及时发现恶性肿瘤,开展临床和手术是非常重要的。

彩票网站

皮肤黑色素瘤高达75%在B-慢纤维肉瘤(BRAF)和N-逆转录病毒相关DNA序列(NRAS)中没有相互敌对的转录变异,通过MAPK途径的结构转录增加细胞增殖和肿瘤生长。人类基因组的必要变异会增加黑色素瘤的复发和发展。最近,与群体蛋白质标记DNA甲基化等黑色素瘤复发相关的全基因组mRNA和表观遗传障碍也备受关注。

哺乳动物中DNA甲基化与Lys9三甲基化(H3K9me3)的组蛋白H3甲基化密切相关,这与基因绝望有关。H3K9甲基化由(SUV39H)蛋白质系列催化剂组成。DNMT3A与SUV39H1和HP1 //有关。pin 1在多种生物学过程中起着重要作用,其障碍不会导致多种病理情况,最突出的是癌症。

实践证明,PIN1可以调节SUV39H1的稳定性或功能,增加乳腺癌的肿瘤发生,但目前尚不确定SUV39H1,有调节PIN1传递的方法,可能导致黑色素瘤的发展。韩国光州朝鲜大学药学院和医学院病理系所属的KimG等在2018年《FasebJournal》杂志(IF 2018=5.391生物2区)上发表了《SUV 39H 1/DNMT3A-Dependentmethylationoftherb 1 Prome》02中使用的主要方法Methods (1) RT-PCR (2)免疫系统印迹分析(3)免疫沉淀(4)硬琼脂克隆组成实验(5)荧光报告所酶活性分析(6)UVA太阳光系统(7)免疫系统这里我们展示了SUV39H1细胞内H3K9三甲气化与DNA甲基转移酶3A相互作用,增加黑色素瘤细胞的RBmRNA和蛋白质,提高视网膜细胞瘤(RB)1启动子CpG岛甲基化。

RB金属量减少反而没有巩固E2F1的mRNA诱导,导致PIN1水平增加、人角质组成细胞瘤细胞转换和加速(RAF1)-MEK-ERK信号通路的转录,导致黑色素瘤复发。在B16-F1黑色素瘤细胞小鼠模型中,SUV39H1和PIN1的过度传递减少了黑色素瘤的生长,通过诱导它们的传递增强了这一功能。SUV39H1也与人黑色素瘤中的pin 1有关。

该研究发现,SUV39H1是黑色素瘤中致癌物质基因,指出染色质调节因子在调节肿瘤发生中起着最重要的作用。_彩票网下载。

本文来源:彩票注册-www.menteperversa.com